心肺交互（heart lung interaction）指肺呼吸通顺对心功能的影响暗网人兽，也等于呼吸对轮回的影响，因此更应该写成肺心交互。心肺交互其繁衍出的许多血流能源学表面对临床麻醉的轮回贬责至极进军。

（一）自主呼吸时心肺交互作用

      肺的主要作用是呼吸通顺与气体交换。当机体自主呼吸吸气相，胸腔内压力着落，血液回流入右心，胸腔内的负压有助于肺毛细血管的充盈更好的进行气体交换。是以吸气时气多血也多。呼气相胸腔内压力加多，气体从肺内呼出，胸腔压力的加多禁锢静脉血回流到腹黑，同期胸腔内压力加多使肺毛细血管受压，肺毛细血管的充盈减少，因此呼气时气少血也少。是以吸气时是气来血来，呼气时是气走血走，进而保证最好V/Q比。因此，自主呼吸心肺相关如团结双恩爱的老婆，夫唱妇随，琴瑟和鸣。

     诚然这也有例外，如若出现厉害的自主呼吸呢？坦然状况下的自主呼吸，呼吸肌肉的氧耗量约占机体总氧耗量的1-3%。急性呼吸费事患者出现呼吸困窘时，呼吸肌肉的氧耗量不错占总氧耗量的30%以上。同期，厉害自主呼吸产生至极大的胸腔负压，引起至极大的跨肺压，以致可能酿成负压性肺水肿。此外，胸腔负压加多左心后负荷，镌汰每搏输出量。

（二）机械通气对右心的影响暗网人兽

      肺动脉压也等于肺轮回阻力是右心承受的压力。平时肺动脉压力为15mmHg，而主动脉压力为100mmHg，左心承受的压力是右心的6倍多。假如正压通气时胸腔内压力升高，使肺动脉压升高10mmHg，右心承受的压力加多就会酿成右心射血量显然着落，而不异压力对左心影响不大。因此，掌握心的功能脾气：右心耐容量不耐压力，而左心耐压力不耐容量。

     肺轮回阻力由肺泡毛细血管和肺间质毛细血管阻力两部分构成，肺的容积变调对这两部分阻力皆会产生影响。ARDS时由于肺泡塌陷肺不张，肺容积减少，肺间质毛细血管阻力加多。而AECOPD、重症哮喘由于肺动态延伸，内源性peep使肺泡毛细血管阻力加多。由下图得出，肺容积非论加多还是减少皆会使肺轮回阻力加多，唯有在肺泡毛细血管和肺间质毛细血管阻力得到相对均衡时，也等于达到功能残气量时，肺轮回阻力最小。机械通气的方向之一等于通过改善肺容积镌汰肺血管阻力。符合的正压通气在改善通气的前提下，尽量镌汰肺血管阻力，从而幸免或减小酿成轮回禁锢。

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（三）机械通气对左心功能影响      左心的后负荷影响：左室后负荷包括主动脉压力与胸腔内压力。生理状况下胸膜腔内压力变化较小不错忽略不计。如若胸膜腔内压力变化较大和（或）左心功能着落时，胸膜腔内压较小变化，就会显然影响左心功能。举例正压通气时胸腔内压20mmHg，左心的后负荷（跨壁压）为120mmHg，则左心后负荷为100mmHg。从而镌汰左心的后负荷。同理，而胸腔负压，则左心室作念功加多。      左心前负荷的影响：肺轮回内有血液约500ml，其中肺毛细血管内约200ml。吸气时由于肺毛细血管受压，该血液会跟着压力流入左心，使左心前负荷加多，是以吸气时每搏输出量加多。而呼气相时左心前负荷着落、后负荷较前加多，酿成每搏输出量较吸气相减少。     机械通气对左心前后负荷的影响以及前述机械通气对右心室的影响，跟着几个呼吸轮回之后，这种动态心肺交互会使左心的每搏量（SV）和动脉血压产生周期性变化，即SVV和PPV，这种动态变化超越12%就教导患者容量不及，这亦然容量响应性的生理基础。

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